Команда ученых под руководством профессоров Мотоми Осато и Йошиаки Ито из института рака в Сингапуре обнаружила, что препарат, разработанный против раковых клеток с дефектами репарации ДНК, способен лечить лейкемию и другие виды рака.
Репарация ДНК — это процесс коррекции и восстановления последовательности ДНК нарушенных в результате точечных мутаций и других нарушений.
Сейчас лечение лейкемии сопровождается трансплантацией стволовых клеток, без которого нет успеха в терапии. Ученые давно выяснили, что за развитие болезни отвечает семейство генов RUNX: RUNX 3 вызывает старт заболевания, а мутации RUNX 1 чаще всего наблюдаются у пациентов.
В новом исследовании, направленном на изучение действия генов RUNX, ученые выявили его роль в развитии семейного заболевания — анемии Фанкони, которая появляется при мутации генов, связанных с репарацией ДНК. Дефицит гена RUNX снижает выработку клеток крови и вызывает увеличение количества аномальных гемопоэтических клеток, что является основным симптомом анемии Фанкони. Именно с этого открытия началось изучение всех функций гена RUNX, а особенно его роли в процессе репарации ДНК.
Оказалось, что ген RUNX способствует работе белков, которые участвуют в восстановлении ДНК. Таким образом, мутации гена RUNX напрямую нарушают процесс репарации ДНК. Потому препарат, разработанный против клеток с дефектами репарации ДНК, будет работать против заболеваний, в которых клетки имеют мутации гена RUNX, то есть, против лейкемии и других видов рака.
Такими препаратами оказались ингибиторы поли (АДФ-рибоза)-полимеразы (английская аббревиатура PARP), которые в сочетании со стандартной химиотерапией эффективнее избавляют от лейкемии. Ученые проверили эффективность комбинированной терапии на клеточных культурах нескольких видов опухолей. Ожидается, что результаты исследования помогут открыть возможности более эффективного лечения.