Дилатационная кардиомиопатия – это один из видов поражения миокарда, при котором нарушается сократительная функция сердца за счет расширения полостей одного либо обоих желудочков. Данное заболевание может сопровождаться различными нарушениями ритма и сердечной недостаточностью. В основном дилатационная (конгестивная) кардиопатология затрагивает левый желудочек. Это поражение миокарда составляет порядка 60% от всех кардиомиопатий. Заболевание развивается обычно в возрасте от 20 до 50 лет преимущественно у мужчин.
Причины дилатационной кардиомиопатии
Среди основных причин такого поражения сердечной мышцы выделяют несколько теорий:
- наследственная;
- метаболическая;
- токсическая;
- вирусная;
- аутоиммунная.
Примерно в 20 — 25% случаев конгестивная кардиомиопатия является проявлением наследственного генетического заболевания – синдрома Барта. Болезнь, помимо миокарда, характеризуется поражением эндокарда, других мышц организма и задержкой роста. Около 30 % больных дилатационной патологией сердца систематически употребляют алкоголь. Токсическое действие этилового спирта сказывается на правильной работе митохондрий кардиомиоцитов, вызывая в клетке метаболические нарушения.
Метаболическая теория заключается в недостаточности таких питательных веществ, как селен, карнитин, витамин В1 и других белков. Дилатационная кардиомиопатия может развиться при некоторых аутоиммунных нарушениях, которые возникают под влиянием иного заболевания (на данный момент причины не установлены). В таком случае в организме вырабатываются специфические антитела к элементам миокарда и повреждают мышечные клетки сердца.
Исследования ученых доказали вирусную теорию развития кардиомиопатии. При помощи ПЦР-диагностики (полимеразная цепная реакция, основанная на выделении ДНК вируса) изучено повреждающее действие на сердечную мышцу цитомегаловируса, вируса герпеса, энтеровируса и аденовируса. Все эти возбудители вызывают воспаление миокарда.
Иногда у женщин после родов также можно обнаружить признаки дилатационной кардиомиопатии. В данном случае имеет место быть идиопатический вариант заболевания (причина неустановлена). Считается, что основными факторами риска являются:
- возраст роженицы более 30 лет;
- многоплодная беременность;
- негроидная раса;
- третьи и последующие роды.
Механизм развития
Патогенный фактор действует на миокард, вызывая снижение количества полноценных кардиомиоцитов. Это ведет к расширению сердечных камер (преимущественно левого желудочка), что является основной причиной нарушения их функций. В конечном итоге развивается застойная сердечная недостаточность.
Начальные стадии заболевания практически незаметны для человеческого организма, т.к. в это время дилатационная кардиомиопатия компенсируется защитными механизмами. Здесь происходит увеличение частоты сердечных сокращений и снижение сопротивления сосудов для более свободного движения крови по ним. Когда все резервы сердца истощены, мышечный слой сердца становится менее растяжимым и более жестким. В конце этой стадии начинает происходить расширение полости левого желудочка.
Следующая стадия характеризуется недостаточностью клапанов сердца, т.к. из-за увеличения полостей они растягиваются. На этом этапе для компенсации недостаточности клетки миокарда увеличиваются в размерах (гипертрофируются). Для их полноценного питания становится необходимым большее количество крови, чем обычно. Однако, сосуды не изменяются и, соответственно, кровообращение остается прежним. Это все ведет к недостатку питания сердечной мышцы и развивается ишемия.
Далее из-за прогрессирующей недостаточности нарушается снабжение кровью всех органов организма, в том числе и почек. Их гипоксия (кислородная недостаточность) активирует нервные механизмы, которые задают сигнал к сужению всех сосудов. Из-за этого развиваются аритмии и повышается артериальное давление. Кроме этого, более, чем у половины пациентов с дилатационной кардиомиопатией формируются тромбы у стенок полостей сердца и повышается риск развития инфарктов и инсультов.
Симптомы
Развитие симптомов заболевания происходит медленно, поэтому в течение длительного времени у человека нет никаких жалоб. Основные симптомы при этом заболевании связаны с развитием тромбозов, нарушением сердечного ритма и появлением сердечной недостаточности.
У 10 % больных дилатационной кардиомиопатией отмечаются ангинозные боли (боли в области сердца, характерные для стенокардии). У подавляющего большинства пациентов наблюдается повышенная утомляемость, сухой кашель или одышка. При прогрессировании сердечной недостаточности с проявлениями застоя в большом круге кровообращения появляются отеки на ногах и боли справа под ребрами.
Различные нарушения сердечного ритма вызывают обморочные состояния, приступы головокружения и дискомфорт в грудной клетке и за грудиной. В 10 – 30 % случаев дилатационной кардиомиопатии наблюдается внезапная смерть по причине инсультов, инфарктов и тромбоэмболий (закупоркой тромбами) крупных артерий.
Течение данного заболевания бывает как быстро прогрессирующим, так и медленно развивающимся. В первом случае некомпенсирующаяся стадия сердечной недостаточности возникает по истечении полутора лет с момента возникновения патологии. В подавляющем большинстве вариантов дилатационная кардиомиопатия характеризуется медленно прогрессирующими изменениями внутренних органов.
Диагностика заболевания
Своевременное определение дилатационной кардиомиопатии довольно затруднительно ввиду отсутствия стопроцентно определяющих факторов патологии. Окончательное установление диагноза основано на доказательстве увеличения сердечных камер с исключением каких-либо иных заболеваний, способных вызвать дилатацию.
Ведущие клинические проявления конгестивной кардиомиопатии:
- увеличение объема сердца;
- учащение сердцебиения;
- появление шумов при работе сердечных клапанов;
- учащение дыхания;
- прослушивания застойных хрипов в нижних отделах легких.
Для окончательной установки диагноза используют ЭКГ-диагностику, холтеровское мониторирование, эхокардиографию и другие методы исследования. Основные изменения, которые можно обнаружить на кардиограмме при дилатационной кардиомиопатии:
- мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и другие нарушения сердечного ритма;
- нарушение проводимости нервного импульса (АВ-блокады и блокады пучков Гисса);
- изменение процессов реполяризации миокарда (обратного восстановления исходного электрического потенциала).
При выполнении эхокардиографии обнаруживаются расширенные полости сердечных камер и уменьшенная фракция выброса крови (сниженное количество выброшенной крови в сосудистую систему при сокращении миокарда). Иногда определяются пристеночные тромбы. Рентгеновское исследование подтверждает диагноз признаками повышенного давления в дыхательной системе организма – легочной гипертензией.
Лечение
Основная терапия направлена на коррекцию сердечной недостаточности, нарушения ритма и борьбе с повышенной свертываемостью крови. Для этого рекомендован постельный режим и диета с низкими содержаниями солей и жидкости.
Основные группы препаратов, применяемые для лечения дилатационной кардиомиопатии:
- ингибиторы АПФ (Эналаприл, Периндоприл, …);
- диуретики (Фуросемид, Индапафон, Спиронолактон, …);
- бета-адреноблокаторы (Метопролол, Эгилок, …);
- сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин, …);
- нитраты пролонгированного (продленного) действия (Нитросорбид, Тринитролонг, …);
- антиагреганты (Аспирин, Полокард, Кардиомагнил, …);
- антикоагулянты (подкожное введение раствора Гепарина).
При тяжелом течении заболевания, неподдающемся лечению, проводят трансплантацию (пересадку) сердца. В таком случае выживаемость пациентов составляет до 85%.
Прогноз заболевания
Течение и прогноз заболевания, в основном, неблагоприятные. Всего 20 – 30 % больных живут с этой патологией более 10 лет. Большинство пациентов умирает при длительности кардиомиопатии от 4 до 7 лет. Смерть наступает от хронической сердечной недостаточности, эмболии (перекрытии) легочной артерии или остановки сердца.
Профилактика
Предупреждение данной болезни основано на:
- медико-генетическом консультировании;
- своевременном лечении респираторных вирусных и бактериальных инфекций;
- отказ от употребления алкоголя в больших количествах;
- сбалансированном питании.
Таким образом, можно сделать вывод, что дилатационная кардиомиопатия, сопровождающаяся расширением камер сердца, запускает каскад необратимых реакций, которые ведут к сердечной недостаточности. При своевременной диагностике и правильном выборе лечения риск развития опасных осложнений можно снизить и на некоторое время отсрочить.
Александр Рудык — фельдшером общепрофильной бригады скорой помощи г. Минска. Стаж работы по специальности 12 лет (на 2021 год). Помимо лечебной деятельности занимаюсь интернет-журналистикой и написанием научных работ в области физиологии человека. Основное направление – «Кардиология, методы исследования и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Подробнее.
