Ученые из Калифорнийского университета разработали вещество, способное защитить клетки от вымирания и предотвратить развитие дегенеративных форм слепоты и сахарного диабета.
Кроме того, они открыли новый взгляд на реакцию несвернутых белков (РНБ), при которой перед клетками стоит выбор между жизнью или смертью. Во время клеточного стресса РНБ контролирует правильную работу клеток, и, если их функции отклоняются от нормы, дает команду на самоуничтожение.
Один из компонентов РНБ IRE1 отвечает за выживание и обеспечивает клетки биологическими ресурсами для этого, а другой компонент — PERK — связан с клеточной смертью. Однако новые опыты с использованием ингибитора киназы KIRA6 показали, что блокирование молекулы IRE1 помогает сохранить клеткам жизнь и функции в двух моделях заболеваний.
У крыс с пигментным ретинитом, вызванным отмиранием светочувствительных клеток глаза, применение вещества KIRA6 помогло сберечь зрение. У грызунов с мутацией Akita, которая связана с ранним развитием диабета, под действием KIRA6 бета-клетки поджелудочной железы оставались жизнеспособными, повышалась выработка собственного инсулина.
Скотт Оакс, профессор патологии университета Калифорнии, называет сделанное открытие огромным шагом вперед, поскольку они выявили два совершенно разных заболевания, в которых смерть клеток провоцировалась функциями одной молекулы IRE1.
В дальнейшем они собираются изучить каскад реакций, приводящих к развитию дегенеративных заболеваний, а после — спроектировать и проверить вещества, способные остановить гибель клеток. Для свершения научного прорыва ученые из семи лабораторий, расположенных в четырех городах, провели более сотни экспериментов.
Хотя эффективность ингибитора KIRA6 была проверена на животных, понадобится создание улучшенных версий вещества для начала испытаний на людях.