«Кровная месть» анемии: все, что нужно знать об этом недуге

Наша сегодняшняя статья будет не о суровых кавказских обычаях и не о борьбе с вампирами. Хотя общие вербальные аллюзии у анемии с вышеназванными элементами народного фольклора, без сомнения, присутствуют. Все дело в крови. Другое, просторечное, название анемии — малокровие. Но мало должно быть не самой крови, а ее функциональных единиц — гемоглобина, железосодержащего пигмента, присутствующего в красных клетках крови — эритроцитах — и, собственно, самих эритроцитов. Причем снижение уровня гемоглобина — это обязательная характеристика анемии, а вот уменьшение содержания эритроцитов не всегда свойственно этому патологическому состоянию. Иногда количество эритроцитов в норме, но присутствуют дефектные формы этих клеток.

Важно понимать, что анемия — это не болезнь, а всего лишь один из признаков какой-то существующей патологии, как, например, лейкоцитоз является признаком воспалительного процесса, а гипергликемия — сахарного диабета. Поэтому, дело не ограничивается лишь установлением самого факта анемии: следует определить основное заболевание, послужившее причиной количественных и качественных изменений крови.

Следует отличать истинную анемию от разжижения или сгущения крови. В первом случае при избыточном поглощении жидкости или спадании отека увеличивается жидкий кровяной компонент, во втором случае, обычно при обезвоживании вследствие поноса, рвоты и т.д. — уменьшается. При этом состав крови, количества гемоглобина и эритроцитов находятся в норме.

Классификация

Существует несколько вариантов, упорядочивающих разные виды анемий в зависимости от какого-то базового критерия. Самой употребительной является классификация в зависимости от причины патологического процесса, т.н. патогенетическая классификация:

• анемии, вызванные потерей крови (постгеморрагические). Бывают острые и хронические;
• анемии, связанные с нарушением образования эритроцитов и синтеза гемоглобина. Сюда относят железодефицитную анемию, мегалобластическую (вызванную нарушением синтеза ДНК) и апластическую анемию (снижение выработки клеток костного мозга, в т.ч. эритроцитов);
• так называемые дефицитные анемии. Это опять же железодефицитные и витаминодефицитные анемии;
• гемолитические анемии (гемолиз — распад эритроцитов). Различают наследственные анемии (в т.ч. серповидноклеточная анемия, талассемия), приобретенные и аутоиммунные анемии, когда антитела вырабатываются к собственным эритроцитам.
• комбинированные анемии.

Есть еще несколько классификаций анемий. В зависимости от структурных изменений эритроцитов, а точнее их диаметра, выделяют нормоцитарную, макроцитарную и микроцитарную анемию. Различие в цветовых показателях (параметр, который отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах по отношению к норме) разделяет анемии на нормохромную, гипохромную и гиперхромную анемию.

Степени анемии

Не ждите здесь чего-то оригинального: анемии бывают легкие, средние и тяжелые. Критерий отнесения анемии к той или иной степени тяжести один — концентрация гемоглобина в крови. Для легкой степени этот показатель находится в пределах 100-120 г/л у представителей сильного пола и 90-110 г/л у прекрасной половины человечества. Сам пациент при этом абсолютно ничего не ощущает. Коррекция такой анемии элементарна — немного добавить железа в рацион.

Если гемоглобин упал до 70-80 г/л, то степень анемии сдвигается на порядок выше (средняя степень). Пациент начинает понемногу «недужить»: появляется головная боль, едва заметное головокружение. На данном этапе помимо обогащенных железом продуктов питания необходима уже и лекарственная «подпитка».

Тяжелая степень анемии — ниже 70 г/л — представляет опасность для жизни. Сердечно-сосудистая система начинает серьезно «барахлить», кровь разжижается, человек ощутимо слабеет.

Причины заболевания

Постгеморрагические анемии

С острой геморрагической анемией все понятно: она возникает после внезапной обильной кровопотери. Хроническая же — наоборот: при длительных и незначительных кровопотерях. Это может происходить при следующих патологических состояниях:

• изъязвления, полипозы и грыжи в желудочно-кишечном тракте;
• глистные инвазии (например, аскаридоз);
• опухоли;
• заболевания печени или почек;
• кровотечения из матки;
• нарушенная свертываемость крови.

Гемолитические анемии

Общей причиной всех гемолитических анемий является снижение жизненного цикла эритроцита, т.е. когда разрушение преобладает над производством. Почему это происходит? Ответ на этот вопрос может крыться как в наследственной, так и в приобретенной плоскости. При наследственном варианте развитие эритроцита сопряжено с проявлением какого-либо дефекта (неправильный размер или форма эритроцита, нарушенная структура гемоглобина). Приобретенные гемолитические анемии могут быть связны с рядом факторов:

• осложнения ввиду переливания несовместимой крови;
• выработка антител против собственных эритроцитов. Причиной этому могут служить опухоли, онкологические заболевания костного мозга, лимфоидных органов;
• химические отравления медью, свинцом, пчелиным и змеиным ядами, малярийным плазмодием;
• при несовместимости группы крови или резус-фактора между материнской кровью и кровью плода.

Железодефицитные анемии

Подобные анемии возникают в виду дефицита железа в организме (или повышенной потребности в нем), что свойственно недоношенным детям или младенцам, а также беременным и кормящим женщинам, нарушенном всасывании железа в ЖКТ, хронических кровотечениях.

В12-дефицитные анемии

Эти анемии развиваются по двум возможным путям: либо в организм поступает недостаточное количество цианокобаламина, т.е. витамина В12 (вегетарианцы, ау!), либо он не полностью усваивается в ЖКТ (например, при дивертикулезах, гельминтозах или как побочная реакция от приема противосудорожных средств и гормональных контрацептивов).

Фолиеводефицитные анемии

Причина все та же — недостаток фолиевой кислоты в ежедневном рационе, период повышенной потребности в ней или нарушение всасывания в ЖКТ. Недостаток фолиевой кислоты развивается при кормлении детей козьим молоком, при недостатке в рационе мяса, при длительном подвергании пищи температурной обработке. Повышенная потребность в фолиевой кислоте отмечается у беременных и кормящих женщин, недоношенных детей, подростков в период усиленного роста, онкобольных. Плохо всасывается фолиевая кислота при алкоголизме, приеме таблетированных контрацептивов и связанном дефиците В12.

Апластические анемии

Причины апластических анемий могут заключаться в следующем:

• генетические мутации;
• эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания «щитовидки»);
• несбалансированное питание;
• отравления токсическими веществами, воздействие радиации;
• вирусные и бактериальные инфекции.

Симптомы

Анемии независимо от их вида характеризуются следующими клиническими проявлениями:

• побледнение кожных покровов и слизистых;
• ощущения общего недомогания (слабость, головная боль и головокружение, повышенная утомляемость, одышка, шум в ушах, тяга ко сну);
• полное отсутствие аппетита вплоть до отвращения;
• расстройство менструального цикла, а в тяжелых случаях — аменорея (отсутствие месячных);
• нарушенная потенция у мужчин;
• частый пульс;
• сердечные шумы и недостаточность сердечной деятельности;
• при падении уровня гемоглобина ниже 50 г/л возможно развитие закисления организма (ацидоз крови);
• снижение содержания эритроцитов в крови, изменение (снижение или увеличение в зависимости от вида анемии) количества тромбоцитов и лейкоцитов.

Лечение

Лечение острой постгеморрагической анемии предусматривает остановку кровотечения и переливание крови (кровезаменителей) и эритроцитарной массы.

В лечении хронической постгеморрагической анемии важно сначала установить, а потом и устранить причину кровопотери. Характер последующих мероприятий таков:

• пересмотр диеты в сторону увеличения потребления продуктов, богатых железом, витаминами, в т.ч. фолиевой кислотой. Питание при анемии — залог успешного лечения;
• дополнительный прием лекарственных препаратов железа, цианокобаламина и фолиевой кислоты. Препараты железа рекомендуется комбинировать с витамином С, т.к. это способствует их усвоению.

Те же принципы используются и при лечении дефицитных анемий.

При лечении наследственных гемолитических анемий (например, серповидно-клеточной) также используется переливание крови. Главным в лечении подобных анемий является воспрепятствование развитию гемолитических кризов, которые, например, могут подстеречь больного в местах с разреженным воздухом (т.е. с низким содержанием кислорода). Приобретенные гемолитические анемии лечатся средствами, чье действие направлено против выработки антител в селезенке (кортикостероиды). При неэффективности подобного лечения используется спленэктомия — операция по удалению селезенки.

Для устранения апластических анемий может потребоваться пересадка костного мозга или иные методы стимулирования кроветворения.

Видео по теме: «Анемия в практике терапевта»