Лекарства, применяемые для лечения диабета второго типа, активируют работу мозговых клеток, отвечающих за голод. По словам группы ученых из Университета Джорджии, Университета науки и здоровья в Орегоне, прием препаратов приводит к набору веса пациентами.
Ученые определили, что клетки в мозгу, определяющие наличие источников энергии в крови и помогающие усвоению глюкозы, способны контролировать пищевое поведение. Препараты из группы тиазолидиндионов, применяемые для лечения инсулинорезистентности, активируют эту группу клеток-сенсоров, по заявлению Джонни Гарретсона (Johnny Garretson), автора исследования из Института нейронауки и Центра ожирения при университете Орегона.
Исследование показало, что рецепторы, активирующие пролиферацию пероксисом (PPAR), воздействуют на клетки, которые определяют голод – нейроны, синтезирующие агути-связанный белок (AgRP) в основании мозга, гипоталамусе. После активации рецепторов PPAR клетки получают сигналы о необходимости накопления энергии в виде пищи и вырабатывают больше белка AgRP. Когда активность клеток, синтезирующих белок AgRP возрастает, млекопитающие становятся голодными. Активность этого импульса настолько сильна, что способна разбудить животное и заставить искать пищу.
«Люди, принимающие тиазолидиндионы, постоянно испытывают голод и набирают вес. И мы выявили одну из причин этого», — сказал Гарретсон. — «Во время приема лекарств рецепторы активируются и влияют на голод обнаруженным нами путем. Опыты показали, что активация этих рецепторов заставляет грызунов потреблять больше пищи и делать большие запасы, а блокирование этих рецепторов заставляет их есть меньше и меньше запасаться едой, даже в условиях нехватки пищи и голода».
Тиазолидиндионы помогают в лечении инсулиновой резистентности, обеспечивая чувствительность клеток тела к собственному гормону, снижая уровень глюкозы в крови и поддерживая нормальное питание тканей тела. Выявленный учеными механизм показывает, что побочный эффект препаратов на самом деле усугубляет течение диабета второго типа.